Nierenversagen (akut)

1. Definition

Akutes Nierenversagen (ANV), auch akute Nierenschädigung (AKI), ist eine Form der Niereninsuffizienz, bei der es innerhalb von Stunden bis Tagen zu einer raschen Abnahme der Nierenfunktion kommt. Die Schädigung ist prinzipiell reversibel. Nach den KDIGO-Kriterien (Stand 2025) liegt ein ANV/AKI vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:

• Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden
• Anstieg des Serum-Kreatinins auf ≥ 1,5-fach des Ausgangswertes (bekannt oder vermutet innerhalb der letzten 7 Tage)
• Urinmenge < 0,5 ml/kgKG/h über mindestens 6 Stunden

1.1. Erklärung

Das ANV ist eine potenziell reversible Funktionsstörung der Niere, die durch prärenale, intrarenale oder postrenale Ursachen ausgelöst werden kann. Es kommt zu einer Verminderung der glomerulären Filtrationsrate, wodurch sich harnpflichtige Substanzen (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin) im Blut anreichern. Die Dauer eines akuten Nierenversagens schwankt je nach Ursache zwischen wenigen Stunden und mehreren Wochen.

Bemerkung (ältere Definition, z. B. aus Lehrskripten): „Rasch (Tage–Wochen) einsetzender, sich verschlechternder Funktionsverlust der Niere mit Oligurie oder Anurie und Anstieg harnpflichtiger Substanzen.“

2. Nomenklatur

In der aktuellen internationalen Leitlinie der KDIGO (Kidney Disease – Improving Global Outcomes) werden die Begriffe akutes Nierenversagen und akute Nierenschädigung unter dem Oberbegriff AKI (Acute Kidney Injury) zusammengefasst. Damit soll das gesamte Spektrum von milden, reversiblen Veränderungen bis hin zur Dialysepflichtigkeit abgedeckt werden. Im klinischen Alltag im deutschsprachigen Raum wird der Begriff „akutes Nierenversagen“ weiterhin häufig verwendet.

3. Einteilung

3.1. Nach Schweregrad (KDIGO-Stadien)

Die KDIGO-Klassifikation (vereint RIFLE- und AKIN-Kriterien) unterteilt das ANV in 3 Stadien:

• Stadium 1: Anstieg des Kreatinins um ≥ 0,3 mg/dl oder 1,5- bis 1,9-fach des Ausgangswerts; Oligurie < 0,5 ml/kg/h für 6–12 Stunden
• Stadium 2: Anstieg auf 2,0- bis 2,9-fach des Ausgangswerts; Oligurie < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 Stunden
• Stadium 3: Anstieg auf ≥ 3-fach oder ≥ 4,0 mg/dl; Beginn einer Nierenersatztherapie; bei Kindern: GFR < 35 ml/min/1,73 m²; Oligurie < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 Stunden oder Anurie ≥ 12 Stunden

3.2. Nach der Harnmenge

• Oligurisches ANV: Harnmenge < 400 ml/Tag
• Nicht-oligurisches ANV: Harnmenge normal, Prognose günstiger

4. Pathophysiologie

Pathophysiologisch werden drei Hauptgruppen unterschieden: prärenal (~60 %), intrarenal (~35 %) und postrenal (~5 %). Jede Form hat spezifische Mechanismen und Ursachen.

4.1. Prärenales ANV

Ursache ist eine Verminderung des effektiven Blutvolumens und damit der renalen Perfusion. Dadurch sinkt die glomeruläre Filtrationsrate. Bleibt die Durchblutungsstörung bestehen, kann es sekundär zu ischämischen Schädigungen kommen. Typische Auslöser sind: Dehydratation, Blutverluste, Verbrennungen, Sepsis oder Schock, Herzinsuffizienz, hepatorenales Syndrom oder große Operationen. Auch Medikamente wie NSAR oder RAAS-Hemmer können die Gegenregulation (RAAS, ADH, Sympathikus) blockieren und das Risiko erhöhen.
Pflegerisch wichtig: Flüssigkeitshaushalt eng überwachen, Blutdruck sichern, Risikoarzneien dokumentieren.

4.2. Intrarenales ANV

Hier liegt die Schädigung direkt im Nierenparenchym, meist in den Tubuli (akute Tubulusnekrose). Ursachen können toxisch (Medikamente wie Aminoglykoside, Vancomycin, Zytostatika, Kontrastmittel; Gifte; Drogen), entzündlich (Glomerulonephritis, Vaskulitiden, interstitielle Nephritis), infektiös (z. B. Hantavirus) oder metabolisch (Hyperkalzämie, Hämolyse, Rhabdomyolyse, Bence-Jones-Proteine beim Plasmozytom) sein.
Pflegerisch wichtig: Medikamentengabe kritisch prüfen, Laborwerte verfolgen, Infektzeichen beachten.

4.3. Postrenales ANV

Diese Form entsteht durch eine mechanische Abflussstörung in den ableitenden Harnwegen. Dadurch staut sich der Urin zurück, der Druck im Nierenbecken steigt, die Durchblutung nimmt ab und es kommt zu sekundären Parenchymschäden. Ursachen: beidseitige Urolithiasis, Prostatahyperplasie, Tumoren (Harnblase, Prostata, Uterus, Retroperitoneum), Ureter- oder Urethrastrikturen.
Pflegerisch wichtig: Beobachtung der Urinmenge, Kolikschmerzen ernst nehmen, Katheter regelmäßig kontrollieren.

5. Differenzialdiagnose

Nicht jede Kreatininerhöhung bedeutet automatisch eine Nierenfunktionsstörung. Ursächlich können auch Dehydratation oder Muskelerkrankungen sein. Hilfreich ist die fraktionelle Natriumexkretion (FENa): • FENa < 1 % spricht für prärenales ANV • FENa > 2 % spricht für intrarenales ANV Nach Diuretikatherapie ist die FENa unzuverlässig; hier wird die fraktionelle Harnstoffexkretion bevorzugt.

6. Klinik

6.1. Oligurie oder Anurie

Verminderte Urinproduktion mit Gefahr der Azotämie. Pflegerisch: Stündliche Messung, Katheterkontrolle.

6.2. Ödeme und Gewichtszunahme

Folge der Wasser- und Salzretention, Risiko für Lungenödem. Pflegerisch: Tägliches Gewicht, Atemmuster dokumentieren.

6.3. Hyperkaliämie

Gefährliche Rhythmusstörungen bis Herzstillstand. Pflegerisch: EKG-Überwachung, Laborkontrollen engmaschig.

6.4. Metabolische Azidose

Übersäuerung mit Kussmaul-Atmung. Pflegerisch: Atemmuster und Bewusstsein beobachten.

6.5. Azotämie

Symptome: Übelkeit, Juckreiz, Kopfschmerzen, urämische Enzephalopathie. Pflegerisch: Hautpflege, kognitive Veränderungen erfassen.

6.6. Allgemeinsymptome

Müdigkeit, Schwäche, Verwirrtheit, Dyspnoe. Pflegerisch: Vitalzeichen engmaschig kontrollieren.

7. Verlauf und Komplikationen

Das ANV verläuft typischerweise in drei Phasen: • Initialphase: Unspezifisch, Symptomatik der Grunderkrankung im Vordergrund. • Oligo-/Anurische Phase: Anstieg der Retentionswerte, Gefahr von Hyperkaliämie, Überwässerung, Azidose. • Polyurische Phase: Beginn der Erholung, aber Gefahr von Exsikkose und Elektrolytverlust durch massive Diurese. Komplikationen sind: Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Lungenödem, Urämie (Perikarditis, Enzephalopathie), Übergang in eine chronische Niereninsuffizienz.

8. Therapie

8.1. Ursachenbehandlung

Postrenal: Abflusswiederherstellung (Katheter, Stent, Nephrostomie). Prärenal: Volumengabe, Kreislaufstabilisierung. Intrarenal: nephrotoxische Substanzen absetzen, Grunderkrankung behandeln.
Pflegerisch: Vitalzeichen engmaschig überwachen, Flüssigkeitshaushalt dokumentieren.

8.2. Supportive Maßnahmen

Symptomatische Behandlung: Bilanzierung, Elektrolytausgleich, Medikation anpassen, Ernährung regulieren. Diuretika können bei Volumenüberladung eingesetzt werden. Dopamin/ANP werden heute kaum noch verwendet.
Pflegerisch: Flüssigkeitseinschränkungen kommunizieren, Ernährung anpassen.

8.3. Dialyse

Indiziert bei AEIOU (Azidose, Elektrolytentgleisung, Intoxikation, Overload, Urämie).
Pflegerisch: Vorbereitung, Shuntpflege, Kontrolle vor/nach Dialyse, Komplikationen sofort melden.

9. Pflegerische Maßnahmen

• Überwachung: Stündliche Diurese, Ein-/Ausfuhr, Gewicht, Vitalzeichen, EKG
• Dialyse: Vorbereitung, Shunt-/Katheterpflege, Beobachtung während der Behandlung
• Patientenedukation: Ursachen, Flüssigkeits- und Medikamentenregeln, Warnzeichen
• Prophylaxen: Hautpflege, Sturzprophylaxe, psychosoziale Unterstützung

10. Prävention

• Risikopatienten frühzeitig erkennen (Sepsis, OPs, Kontrastmittelgabe)
• Kreatinin und Urinausscheidung überwachen
• Nephrotoxische Medikamente meiden oder streng kontrollieren
• Volumen- und Kreislaufstabilität sicherstellen